FISIOPATOLOGIA DA DIABETES

diabetes tratamento e fisiopatologia

Fisiopatologia da diabetes | Controle do açúcar | Reações normais | Hormônios | Tipo 1 | Tipo 2 | Gestacional | Complicações | Recomendações

Diabetes ocorre quando há um desequilíbrio entre a demanda e a  produção do hormônio insulina.

 

Controle de açúcar no sangue

Quando a comida é consumida, ela é dividida em componentes menores. Açúcares e carboidratos são assim divididos em glicose para o corpo utilizá-los como fonte de energia. O fígado também é capaz de fabricar glicose.

 

Em pessoas normais, o hormônio insulina, que é produzido pelas células beta do pâncreas, regula a quantidade de glicose no sangue. Quando há excesso de glicose no sangue, a insulina estimula as células a absorverem glicose como forma de energia.

 

A insulina também estimula o fígado a absorver e armazenar o excesso de glicose no sangue. A liberação de insulina é desencadeada após uma refeição, quando há um aumento na glicose no sangue. Quando os níveis de glicose no sangue caem, durante os exercícios, por exemplo, os níveis de insulina caem também.

 

A insulina alta promoverá a captação de glicose, a glicólise (quebra de glicose) e a glicogênese (formação da forma de armazenamento de glicose chamada glicogênio), bem como a captação e síntese de aminoácidos, proteínas e gordura.

 

A baixa insulina promoverá a gliconeogênese (quebra de vários substratos para liberar glicose), glicogenólise (quebra de glicogênio para liberação de glucose), lipólise (quebra de lipídios para liberar glicose) e proteólise (quebra de proteínas para liberação de glicose). A insulina age através de receptores de insulina das células.

 

Respostas normais a comer e jejuar

Em um estado após a alimentação: há aumento da secreção de insulina, causando glicólise, armazenamento de glicogênio, síntese / armazenamento de ácidos graxos e síntese de proteínas.

 

Após um jejum noturno: há baixa insulina e alto nível de glucagon que pode causar quebra de glicogênio, gliconeogênese hepática e lipólise.

 

Após um jejum prolongado: há insulina extremamente baixa e glucagon baixo, o que faz com que a lipólise assuma o controle. Os lipídios são a principal fonte de combustível. A gliconeogênese é minimizada, pois  causa perda de nitrogênio, acúmulo de amônia e perda de massa muscular.

 

Hormônios

Hormônios que aumentam o açúcar no sangue incluem glucagon, epinefrina e norepinefrina, cortisol, hormônio de crescimento etc. Esses hormônios são liberados devido ao estresse. Assim, durante fases de estresse, como uma infecção, cirurgia ou gravidez, o controle da diabetes piora e o açúcar no sangue aumenta.

 

Fisiopatologia da diabetes tipo 1

Nessa condição, o sistema imunológico ataca e destrói as células beta produtoras de insulina do pâncreas. Há deficiência de células beta levando à completa deficiência de insulina. Assim, é denominada doença auto imune onde existem anticorpos anti insulina ou anti células das ilhotas presentes no sangue. Estes causam infiltração linfocítica e destruição das ilhotas do pâncreas. A destruição pode levar tempo, mas o início da doença é rápido e pode ocorrer de alguns dias a semanas.

 

Pode haver outras condições autoimunes associadas à diabetes tipo 1, incluindo vitiligo e hipotireoidismo. A diabetes tipo 1 sempre requer terapia com insulina e não responde a drogas orais estimulantes à insulina.

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Fisiopatologia da diabetes tipo 2

Esta condição é causada por uma deficiência relativa de insulina e não por uma deficiência absoluta. Isso significa que o corpo é incapaz de produzir insulina adequada para atender às necessidades. Há deficiência de células beta associada à resistência periférica à insulina.

 

A resistência periférica à insulina significa que, embora os níveis sanguíneos de insulina sejam altos, não há hipoglicemia ou baixa taxa de açúcar no sangue. Isto pode ser devido a alterações nos receptores de insulina que provocam as ações da insulina.

 

A obesidade é a principal causa de resistência à insulina. Na maioria dos casos, ao longo do tempo, os pacientes precisam tomar insulina quando os medicamentos orais não estimulam a liberação adequada de insulina.

 

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 2

Etiologia

Auto imune

Resistência periférica à insulina

Idade de surgimento

Jovem

Mais velho

Obesidade

Rara

Comum

Histórico familiar

Raro

Comum

Associação genética

Sim

Não

Cetose

Sim

Não

Resistência à insulina

Não

Sim

Presença de insulina no corpo

Não

Sim

Resposta a medicamentos orais

Não

Sim

Fisiopatologia da diabetes gestacional

Diabetes gestacional é causada quando há hormônios de insulina em excesso na gravidez. Isso leva a um estado de resistência à insulina e alto nível de açúcar no sangue da mãe. Pode haver receptores de insulina defeituosos.

 

Fisiopatologia da diabetes: por trás dos sintomas e complicações

 

Polidipsia ou aumento da sede é devido à glicose alta no sangue que aumenta a osmolaridade do sangue e o torna mais concentrado.

 

Poliúria ou aumento da frequência de micção é devido ao excesso de ingestão de líquidos e micção induzida por glicose.

 

Perda de peso ocorre devido à perda de calorias na urina.

 

Polifagia ou aumento da fome devido à perda ou excesso de glicose na urina que leva o organismo a desejar mais glicose.

 

Má cicatrização de feridas, gengivas e outras infecções devido ao aumento da glicose no sangue, fornecendo uma boa fonte de nutrição para os micróbios e devido a uma imunidade diminuída.

 

Doença cardíaca – isto ocorre devido a alterações nos grandes vasos sanguíneos, levando a doenças das artérias coronárias, cerebrais e periféricas, aterosclerose, dislipidemia, etc.

 

Lesão ocular – isto é denominado retinopatia diabética e ocorre devido ao dano dos finos vasos sanguíneos da retina no olho, devido à exposição prolongada ao açúcar elevado no sangue.

 

Danos nos rins – danos semelhantes aos pequenos e grandes vasos sanguíneos dos rins. Inicialmente há proteinúria ou aumento do fluxo de proteína e pode levar à doença renal terminal (DRT).

 

Danos nos nervos – isso pode afetar os braços e pernas e provoca dormência / formigamento. Também pode afetar funções autonômicas que levam à impotência, disfunção erétil, dificuldade de digestão ou gastroparesia, etc.

 

Pé diabético – isso ocorre devido a danos nos nervos periféricos, bem como aflição dos vasos sanguíneos devido à diabetes de longa duração. Pequenos traumas, feridas e bolhas passam despercebidas devido à falta de sensibilidade e a doença vascular periférica prejudica a cicatrização e permite a infecção.

 

A cetoacidose diabética é causada na diabetes tipo 1 e mais raramente no tipo 2, onde há falta completa de insulina e dependência de ácidos graxos para energia. Este descontrole lipídico descontrolado leva à formação de cetonas e causa acidose e cetonemia. Isto é uma emergência médica.

 

Hiperosmolaridade não-cetótica – isto é causado devido ao aumento extremo do açúcar no sangue. Isso é visto em diabéticos tipo 2. Existe insulina suficiente para suprimir a síntese de cetonas. O alto nível de açúcar no sangue leva à concentração excessiva ou osmolaridade do sangue, o que, por sua vez, leva à diérese e ao colapso dos vasos sanguíneos e ao choque cardiovascular. Isto é uma emergência médica.

 

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